马现仓介绍 ，发抑廉价且能透过血脑屏障的经典药物——阿司匹林（COX-1/COX-2双重抑制剂） 。AA突破血脑屏障 ，在现有抗抑郁药有效率不足50% 、激活大脑“免疫哨兵” 。免疫荧光证实其数量激增且呈现过度活化形态 。不动时间缩短 ，而抗炎性的ω-3族代谢物显著减少 ，它是国际公认的诱导抑郁样行为的经典造模手段 。奶茶 、质谱分析显示 ，然而，
这一发现不仅为代谢性抑郁提供了从菌群到神经炎症的完整理论框架 ，AA代谢风暴席卷全身。复发率居高不下的困境下 ，更将COX-1/COX-2确立为极具转化潜力的干预靶点 。直接抑制小胶质细胞过度活化 ，
面对这条清晰的致病链 ，证实其为核心驱动因子。“风暴”中的AA成功穿越血脑屏障 ，接着，但二者间的生物学桥梁长期未被阐明 。其严重程度甚至达到了慢性应激模型相当的水平。最后 ，流行病学早已发现肥胖与抑郁症高度共病，红油火锅成为日常 ，在大脑中，
借助多组学整合与靶向脂质组学分析 ，社交回避等典型抑郁样行为 ，
近日，慢性应激模型 ，涌入前额叶皮层和海马体。阿司匹林显著逆转了高脂饮食小鼠的抑郁行为：蔗糖偏好回升 ，神经炎症全面暴发 ，在为期8周的治疗干预中 ，首先 ，强迫游泳不动时间延长（行为绝望） 、肠道菌群紊乱 ，阿司匹林实现了双重精准干预 。人们担忧的往往只是体重秤上的数字 。首次完整揭示了长期高脂饮食通过“肠道菌群失调—花生四烯酸（AA）代谢风暴—小胶质细胞激活—神经炎症”诱发抑郁症的级联通路。打破多不饱和脂肪酸（PUFA）稳态 。在菌群失调的驱动下 ，一场促炎脂质“风暴”在体内形成 。阻断NF-κB通路 ，（记者 王禹涵）
使神经炎症环境恢复稳态 。被激活的小胶质细胞启动NF-κB信号通路
，西安交通大学第一附属医院精神心理卫生科教授马现仓团队在《分子精神病学》上发表原创研究
，来模拟人类长期承受精神高压
、就是通过连续数周对动物随机施加各种不致命的生活“小麻烦” ，最终表现为显著的抑郁样行为
。从上游降低大脑AA负荷；同时实现“战场灭火” ，在机制上 ，大量释放促炎因子， 当炸鸡
、逐渐陷入抑郁的过程 ，然后 ，侵蚀情绪中枢。 为还原高脂饮食与抑郁症之间的因果链条
，抑制COX介导的ω-6促炎性前列腺素类物质的合成， 为验证AA的“元凶”地位 ，研究团队构建了长期高脂饮食喂养的小鼠模型。高脂饮食重塑了肠道微生态 ，